Klinyske en molekulêre skaaimerken fan carbapenem-resistinte Hypervi

Javascript is op it stuit útskeakele yn jo blêder.As javascript is útskeakele, sille guon funksjes fan dizze webside net wurkje.
Registrearje jo spesifike details en spesifike medisinen fan belang, en wy sille oerienkomme mei de ynformaasje dy't jo leverje mei artikels yn ús wiidweidige databank en stjoere jo op 'e tiid in PDF-kopy fia e-post.
Klinyske en molekulêre skaaimerken fan carbapenem-resistinte hege-virulence Klebsiella pneumoniae yn in tertiêr sikehûs yn Shanghai
Zhou Cong, 1 Wu Qiang, 1 He Leqi, 1 Zhang Hui, 1 Xu Maosuo, 1 Bao Yuyuan, 2 Jin Zhi, 3 Fang Shen 11 Department of Clinical Laboratory Medicine, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University, Shanghai, Folksrepublyk fan Sina;2 Shanghai Jiaotong Department of Laboratory Medicine, Shanghai Children's Hospital, Shanghai, Folksrepublyk Sina;3 Department of Neurology, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University Korrespondearjende auteur: Fang Shen, Department of Clinical Laboratory Medicine, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University, No. 128 Ruili Road, Minhang District, Shanghai, Postkoade 200240 fan ChinaTel +86 1802107322 E-post [e-post beskerme] Eftergrûn: De fúzje fan carbapenemresistinsje en hypervirulinsje yn Klebsiella pneumoniae hat laat ta grutte útdagings foar folkssûnens.Yn 'e ôfrûne jierren binne d'r mear en mear rapporten west oer carbapenem-resistinte hege virulinsje Klebsiella pneumoniae (CR-hvKP) isolaten.Materialen en metoaden: In retrospektive analyze fan 'e evaluaasje fan klinyske gegevens fan pasjinten ynfekteare mei CR-hvKP fan jannewaris 2019 oant desimber 2020 yn in tertiêr sikehûs.Berekkenje de Klebsiella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae (hmKP), carbapenem-resistint Klebsiella pneumoniae (CR-hmKP) en carbapenem-resistint hege-virulence pneumoniae sammele binnen 2 jier It oantal isolaten fan Leberella (CR-hvKP).PCR-deteksje fan fersetgenen, virulinsje-relatearre genen, kapsulêre serotype-genen en multilocus-sekwinsjetyping (MLST) fan CR-hvKP-isolaten.Resultaten: In totaal fan 1081 net-repetitive Klebsiella pneumoniae-stammen waarden isolearre tidens de stúdzje., Ynklusyf 392 stammen fan Klebsiella pneumoniae (36,3%), 39 stammen fan CR-hmKP (3,6%) en 16 stammen fan CR-hvKP (1,5%).Likernôch 31,2% (5/16) fan CR-hvKP sil yn 2019 isolearre wurde, en sawat 68,8% (11/16) fan CR-hvKP sil isolearre wurde yn 2020. Under de 16 CR-hvKP-stammen binne 13 stammen en ST11 stammen serotype K64, 1 stam is ST11 en K47 serotypen, 1 stam is ST23 en K1 serotypen, en 1 stam is ST86 en K2 serotypen.De virulinsje-relatearre genen entB, fimH, rmpA2, iutA, en iucA binne oanwêzich yn alle 16 CR-hvKP isolaten, folge troch mrkD (n=14), rmpA (n=13), aerobactin (n=2), AllS ( n=1).De 16 CR-hvKP-isolaten drage allegear it carbapenemase-gen blaKPC-2 en it útwreide-spektrum β-lactamase-gen blaSHV.De resultaten fan ERIC-PCR DNA-fingerprinting lieten sjen dat 16 CR-hvKP-stammen tige polymorfysk wiene, en de bands fan elke stam wiene signifikant oars, wat in sporadyske steat toant.Konklúzje: Hoewol't CR-hvKP sporadysk ferspraat wurdt, nimt it jier nei jier ta.jier.Dêrom moat klinyske oandacht wurde opwekke, en needsaaklike maatregels moatte wurde nommen om it klonearjen en fersprieden fan superbug CR-hvKP te foarkommen.Keywords: Klebsiella pneumoniae, carbapenem ferset, hege virulence, hege mucus, epidemiology
Klebsiella pneumoniae is in opportunistyske pathogen dy't in ferskaat oan ynfeksjes feroarsaakje kin, ynklusyf pneumony, urinektroch-ynfeksjes, bakteremia en meningitis.1 Yn 'e ôfrûne tritich jier is, yn tsjinstelling ta de klassike Klebsiella pneumoniae (cKP), in nije heul virulente Klebsiella pneumoniae (hvKP) hypermukosale mucus in klinysk wichtich patroan wurden, dat te finen is yn Heech agressive ynfeksjes lykas leverabsesjes wurde feroarsake yn sûn en immunocompromittearre persoanen.2 It is de muoite wurdich op te merken dat dizze ynfeksjes meastentiids begelaat wurde troch destruktive fersprieden ynfeksjes, ynklusyf endophthalmitis en meningitis.3 De produksje fan hege mucosal mucosal fenotype hvKP is meastentiids troch de ferhege produksje fan kapsulêre polysaccharides en de oanwêzigens fan spesifike virulence genen, lykas rmpA en rmpA2.4.It fenotype mei hege mucus wurdt normaal bepaald troch de "stringtest".De Klebsiella pneumoniae koloanjes groeid oernachtsje op bloed agar platen wurde spand mei in lus.Wannear't in taaie tou mei in lingte fan> 5mm wurdt foarme, de "rope test" is posityf.5 In resinte stúdzje liet sjen dat peg-344, iroB, iucA, rmpA rmpA2 en rmpA2 biomarkers binne dy't hvkp sekuer kinne identifisearje.6 Yn dizze stúdzje waard de heul virulente Klebsiella pneumoniae definiearre as it hawwen fan in tige mucus viskeuze fenotype (posityf resultaat fan stringtest) en it dragen fan Klebsiella pneumoniae virulinsje plasmide-relatearre plakken (rmpA2, iutA, iucA) Yn 'e jierren '80, beskreaun de Taiwaneeske mienskip earst -ferwurven leverabsessen feroarsake troch hvKP, beselskippe troch slimme ein-organ skea, lykas meningitis en endophthalmitis.7,8 hvKP hat sporadyske oerdracht yn in protte lannen yn Azië, Jeropa en Amearika.Hoewol ferskate gefallen fan hvKP binne rapporteare yn Jeropa en Amearika, kaam de prevalens fan hvKP benammen foar yn Aziatyske lannen, benammen Sina.9
Yn 't algemien is hvKP gefoeliger foar antibiotika, wylst carbapenem-resistinte Klebsiella pneumony (CRKP) minder toskysk is.Lykwols, mei de fersprieding fan drugsresistinsje en virulinsjeplasmiden, waard CR-hvKP earst beskreaun troch Zhang et al.yn 2015, en der binne mear en mear ynlânske rapporten.10 Om't CR-hvKP serieuze en lestich te behanneljen ynfeksjes kin feroarsaakje, as in pandemyske kloon ferskynt, kin it de folgjende "superbug" wurde.Oant no ta binne de measte ynfeksjes feroarsake troch CR-hvKP yn sporadyske gefallen bard, en lytsskalige útbraken binne seldsum.11,12
Op it stuit is it deteksjefrekwinsje fan CR-hvKP leech, en d'r binne in pear relatearre stúdzjes.De molekulêre epidemiology fan CR-hvKP is oars yn ferskate regio's, dus it is needsaaklik om de klinyske ferdieling en molekulêre epidemiologyske skaaimerken fan CR-hvKP yn dizze regio te studearjen.Dizze stúdzje analysearre wiidweidich de fersetgenen, virulinsje-relatearre genen en MLST fan CR-hvKP.Wy besochten de prevalens en molekulêre epidemiology fan CR-hvKP te ûndersykjen yn in tertiêr sikehûs yn Shanghai, eastlik Sina.Dizze stúdzje is fan grutte betsjutting foar it begripen fan 'e molekulêre epidemiology fan CR-hvKP yn Shanghai.
De net-repetitive Klebsiella pneumoniae-isolaten fan Shanghai Fifth People's Hospital ferbûn oan Fudan University fan jannewaris 2019 oant desimber 2020 waarden retrospektyf sammele, en de persintaazjes fan hmKP, CRKP, CR-hmkp en CR-hvKP waarden berekkene.Alle isolaten waarden identifisearre troch de VITEK-2 kompakte automatyske mikrobiale analyzer (Biomerieux, Marcy L'Etoile, Frankryk).Maldi-Tof massaspektrometrie (Bruker Daltonics, Billerica, MA, FS) waard brûkt om de identifikaasje fan baktearjestammen opnij te kontrolearjen.It fenotype mei hege mucus wurdt bepaald troch de "stringtest".As imipenem of meropenem resistint is, wurdt carbapenemresistinsje bepaald troch in test foar drugsgefoelichheid.Heech virulente Klebsiella pneumoniae wurdt definiearre as it hawwen fan in hege mucus fenotype (posityf string testresultaat) en it dragen fan Klebsiella pneumoniae virulinsje plasmide-relatearre siden (rmpA2, iutA, iucA)6.
In inkele Klebsiella pneumoniae koloanje waard ynokulearre op in 5% skiep bloed agar plaat.Nei it ynkubearjen fan 'e nacht by 37 ° C, lûk de koloanje foarsichtich op mei in ynokulearjende lus en werhelje 3 kear.As in viskeuze line wurdt foarme trije kear en de lingte is grutter as 5mm, de "line test" wurdt beskôge as posityf, en de stam hat in hege mucus fenotype.
Yn 'e VITEK-2 kompakte automatyske mikrobiële analysator (Biomerieux, Marcy L'Etoile, Frankryk) waard de antimikrobiële gefoelichheid foar ferskate faak brûkte antibiotika ûntdutsen troch bouillon-mikro-ferdunning.De resultaten wurde ynterpretearre neffens it begeliedingsdokumint ûntwikkele troch it Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI, 2019).E. coli ATCC 25922 en Klebsiella pneumoniae ATCC 700603 waarden brûkt as kontrôles foar antimikrobiële gefoelichheidstests.
Genomysk DNA fan alle Klebsiella pneumoniae isolaten waarden ekstrahearre troch TIANamp Bacteria Genomic DNA Kit (Tiangen Biotech Co. Ltd., Peking, Sina).β-lactamase-genen mei útwreide spektrum (blaCTX-M, blaSHV en blaTEM), carbapenemase-genen (blaKPC, blaNDM, blaVIM, blaIMP en blaOXA-48) en 9 represintative virulinsje-relatearre genen, ynklusyf pLVPK Plasmid-like loci (allS, fimH) , mrkD, entB, iutA, rmpA, rmpA2, iucA, en aerobactin) waarden fersterke troch PCR lykas earder beskreaun.13,14 Capsular serotype-spesifike genen (K1, K2, K5, K20, K54, en K57) waarden fersterke troch PCR lykas hjirboppe beskreaun.14 As negatyf, fersterkje en folje de wzi-lokus om de kapsulêre serotype-spesifike genen te bepalen.15 De primers brûkt yn dizze stúdzje wurde neamd yn Tabel S1.De positive PCR-produkten waarden sequearre troch it NextSeq 500 sequencing-platfoarm (Illumina, San Diego, CA, FS).Fergelykje nukleotide-sekwinsjes troch BLAST te rinnen op 'e NCBI-webside (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi).
Multi-site sequence typing (MLST) waard útfierd lykas beskreaun yn 'e Pasteur Institute MLST webside (https://bigsdb.pasteur.fr/klebsiella/klebsiella.html).De sân húshâldingsgenen gapA, infB, mdh, pgi, phoE, rpoB en tonB waarden fersterke troch PCR en sequearre.It folchoardertype (ST) wurdt bepaald troch de resultaten fan sequencing te fergelykjen mei de MLST-database.
De homology fan Klebsiella pneumoniae waard analysearre.Klebsiella pneumoniae genomysk DNA waard ekstrahearre as sjabloan, en de ERIC-primers wurde werjûn yn Tabel S1.PCR fersterket genomysk DNA en konstruearret in fingerprint fan genomysk DNA.16 PCR-produkten waarden ûntdutsen troch 2% agarosegelelektroforese.Resultaten fan DNA-fingerprinting waarden identifisearre mei QuantityOne-softwarebandherkenning, en genetyske analyse waard útfierd mei de unweighted paired group method (UPGMA) fan arithmetysk gemiddelde.De isolaten mei oerienkomst> 75% wurde beskôge as deselde genotype, en dy mei oerienkomst <75% wurde beskôge as ferskillende genotypen.
Brûk statistysk softwarepakket SPSS foar Windows 22.0 om de gegevens te analysearjen.De gegevens wurde beskreaun as gemiddelde ± standertdeviaasje (SD).Kategoaryske fariabelen waarden evaluearre troch chi-kwadraattest of Fisher's eksakte test.Alle statistyske tests binne 2-tailed, en in P-wearde fan <0.05 wurdt beskôge as statistysk signifikant.
Shanghai Fifth People's Hospital ferbûn oan Fudan University sammele 1081 Klebsiella pneumoniae-isolaten fan 1 jannewaris 2019 oant 31 desimber 2020, en útsletten dûbele isolaten fan deselde pasjint.Under harren wiene 392 stammen (36.3%) hmKP, 341 stammen (31.5%) wiene CRKP, 39 stammen (3.6%) wiene CR-hmKP, en 16 stammen (1.5%) wiene CR-hvKP.It is de muoite wurdich op te merken dat 33,3% (13/39) fan CR-hmKP en 31,2% (5/16) fan CR-hvKP fan 2019 binne, 66,7% (26/39) fan CR-hmKP en 68,8% (11/16) ) De CR-hvKP waard skieden fan 2020. Fan sputum (17 stammen), urine (12 stammen), drainage fluid (4 stammen), bloed (2 stammen), pus (2 stammen), gal (1 isolaasje) en pleurale effusion (1 isolaasje), respektivelik.Sechstjin soarten CR-hvKP waarden weromfûn út sputum (9 isolaten), urine (5 isolaten), bloed (1 isolaat) en pleurale effusion (1 isolaat).
Troch stam identifikaasje, drug gefoelichheid test, string test en virulence-relatearre gene detection, 16 CR-hvKP stammen waarden screened.De klinyske skaaimerken fan 'e 16-pasjinten dy't mei CR-hvKP-isolaten ynfekteare binne gearfette yn tabel 1. 13 fan' e 16-pasjinten (81.3%) wiene manlju, en alle pasjinten wiene âlder as 62 jier (gemiddelde leeftyd: 83.1±10.5 jier).Se kamen út 8 ôfdielingen, en mear as de helte kaam út 'e sintrale ICU (9 gefallen).Basissykten binne cerebrovaskulêre sykte (75%, 12/16), hypertensie (50%, 8/16), chronike obstruktive longsykte (50%, 8/16), ensfh. Invasive sjirurgy omfettet meganyske fentilaasje (62,5%, 10/ 16), urinekatheter (37,5%, 6/16), maagbuis (18,8%, 3/16), sjirurgy (12,5%, 2/16) en intravenous katheter (6,3%, 1/16).Njoggen fan 'e 16 pasjinten stoaren, en 7 pasjinten ferbettere en waarden ûntslein.
De 39 CR-hmKP-isolaten waarden ferdield yn twa groepen neffens de lingte fan 'e kleverige snaar.Ûnder harren, 20 CR-hmKP isolaten mei taaie string lingte ≤ 25 mm waarden ferdield yn ien groep, en 19 CR-hmKP isolaten mei viscous string lingte> 25 mm waarden ferdield yn in oare groep.PCR-metoade detektearret it positive taryf fan virulinsje-relatearre genen rmpA, rmpA2, iutA en iucA.De positive tariven fan CR-hmKP virulence-relatearre genen yn 'e twa groepen wurde werjûn yn tabel 2. Der wie gjin statistysk ferskil yn' e positive taryf fan CR-hmKP virulence-relatearre genen tusken de twa groepen.
Tabel 3 listet de detaillearre profilen foar antimikrobiële ferset fan 'e 16 medisinen.16 CR-hvKP isolaten lieten multi-drug ferset sjen.Alle isolaten waarden behannele mei ampicillin, ampicillin / sulbactam, cefoperazone / sulbactam, piperacillin / tazobactam, cefazolin, cefuroxime, ceftazidime, ceftriaxone, cefepim, Cefoxitin, imipenem, en meropenem binne resistint.Trimethoprim-sulfamethoxazole hie it leechste fersetpersintaazje (43,8%), folge troch amikacin (62,5%), gentamicin (68,8%) en ciprofloxacin (87,5%).
De ferdieling fan virulence-relatearre genen, antimicrobial ferset genen, capsular serotype genen en MLST fan 16 CR-hvKP isolaten wurdt werjûn yn figuer 1. De resultaten fan agarose gel electrophoresis fan guon virulence-relatearre genen, antimicrobial ferset genen en capsulêre serotype genen binne werjûn yn figuer 1. figuer 2. MLST analyze toant in totaal fan 3 STs, ST11 is de meast dominante ST (87,5%, 14/16), folge troch ST23 (6,25%, 1/16) en ST86 (6,25%, 1) /16).Neffens de resultaten fan wzi-typen waarden 4 ferskillende kapsulêre serotypen identifisearre (figuer 1).Under de 16 carbapenem-resistinte hvKP-isolaten is K64 it meast foarkommende serotype (n=13), folge troch K1 (n=1), K2 (n=1) en K47 (n=1).Derneist is de kapsulêre serotype K1-stam ST23, de kapsulêre serotype K2-stam is ST86, en de oerbleaune 13 stammen fan K64 en 1 stam fan K47 binne allegear ST11.De positive tariven fan 9 virulence-genen yn 16 CR-hvKP-isolaten wurde werjûn yn figuer 1. 14), rmpA (n = 13), aerobacterin (n = 2), AllS (n = 1).De 16 CR-hvKP-isolaten drage allegear it carbapenemase-gen blaKPC-2 en it útwreide-spektrum β-lactamase-gen blaSHV.16 CR-hvKP-isolaten droegen gjin carbapenem-genen blaNDM, blaVIM, blaIMP, blaOXA-48 en útwreide-spektrum β-lactamase-genen blaTEM, blaCTX-M-2-groep, en blaCTX-M-8-groep.Under de 16 CR-hvKP-stammen droegen 5-stammen it útwreide-spektrum β-lactamase-gen blaCTX-M-1-groep, en 6-stammen droegen it útwreide-spektrum β-lactamase-gen blaCTX-M-9-groep.
Figure 1 De virulinsje-relatearre genen, genen foar antimikrobiële ferset, kapsulêre serotype-genen en MLST fan 16 CR-hvKP-isolaten.
Figuer 2 Agarose gel elektroforese fan guon virulence-relatearre genen, antimicrobieel ferset genen en capsular serotype genen.
Opmerking: M, DNA marker;1, blaKPC (893bp);2, entB (400bp);3, rmpA2 (609bp);4, rmpA (429bp);5, iucA (239bp);6, iutA (880bp);7, Aerobacterin (556bp);8, K1 (1283bp);9, K2 (641bp);10, alle S (508bp);11, mrkD (340bp);12, fimH (609bp).
ERIC-PCR waard brûkt om de homology fan 16 CR-hvKP-isolaten te analysearjen.Nei PCR-amplifikaasje en agarosegelelektroforese binne d'r 3-9 DNA-fragminten.De resultaten fan fingerprinting lieten sjen dat 16 CR-hvKP-isolaten tige polymorfysk wiene, en d'r wiene dúdlike ferskillen tusken de isolaten (figuer 3).
De lêste jierren binne der hieltyd mear berjochten west oer CR-hvKP-isolaten.It uterlik fan CR-hvKP-isolaten foarmet in grutte bedriging foar folkssûnens, om't se serieuze, dreech te behanneljen ynfeksjes kinne feroarsaakje by sûne minsken.Yn dizze stúdzje waarden de prevalens en molekulêre epidemiologyske skaaimerken fan CR-hvKP yn in tertiêr sikehûs yn Shanghai fan 2019 oant 2020 ûndersocht om te beoardieljen oft d'r in risiko is fan CR-hvKP-útbraak en de ûntwikkelingstrend yn dit gebiet.Tagelyk kin dizze stúdzje in mear wiidweidige evaluaasje fan klinyske ynfeksjes leverje, wat fan grutte betsjutting is foar it foarkommen fan de fierdere fersprieding fan sokke isolaten.
Dizze stúdzje analysearre retrospektyf de klinyske ferdieling en trend fan CR-hvKP fan 2019 oant 2020. Fan 2019 oant 2020 lieten CR-hvKP-isolaten in tanimmende trend sjen.Likernôch 31,2% (5/16) fan CR-hvKP waard isolearre yn 2019, en 68,8% (11/16) fan CR-hvKP waard isolearre yn 2020, wat oerienkomt mei de opkommende trend fan CR-hvKP rapporteare yn 'e literatuer.Sûnt Zhang et al.earst beskreaun CR-hvKP yn 2015,10 mear en mear CR-hvKP literatuer is rapportearre, 17-20 benammen yn de Azië-Stille Oseaan regio, benammen yn Sina.CR-hvKP is in super baktearje mei super virulence en multi-drug ferset.It is skealik foar de sûnens fan minsken en hat in hege mortaliteit.Dêrom moat oandacht wurde bestege en moatte maatregels nommen wurde om fersprieding foar te kommen.
De analyse fan antibiotika-resistinsje fan 16 CR-hvKP-isolaten liet in hege taryf fan antibiotika-resistinsje sjen.Alle isolaten waarden behannele mei ampicillin, ampicillin / sulbactam, cefoperazone / sulbactam, piperacillin / tazobactam, cefazolin, cefuroxime, ceftazidime, ceftriaxone, cefepim, Cefoxitin, imipenem, en meropenem binne resistint.Trimethoprim-sulfamethoxazole hie it leechste fersetpersintaazje (43,8%), folge troch amikacin (62,5%), gentamicin (68,8%) en ciprofloxacin (87,5%).De ferset taryf fan CR-hmkp studearre troch Lingling Zhan en oaren is fergelykber mei dizze stúdzje [12].Pasjinten ynfektearre mei CR-hvKP hawwe in protte basissykten, lege immuniteit, en swak ûnôfhinklike sterilisaasjefermogen.Dêrom is tydlike behanneling basearre op de resultaten fan 'e antimikrobiële gefoelichheidstest tige wichtich.As it nedich is, kin de besmette side wurde fûn en behannele troch drainage, debridement en oare metoaden.
De 39 CR-hmKP-isolaten waarden ferdield yn twa groepen neffens de lingte fan 'e kleverige snaar.Ûnder harren, 20 CR-hmKP isolaten mei taaie string lingte ≤ 25 mm waarden ferdield yn ien groep, en 19 CR-hmKP isolaten mei viscous string lingte> 25 mm waarden ferdield yn in oare groep.Fergelykjen fan de positive tariven fan CR-hmKP virulinsje-relatearre genen tusken de twa groepen, wie der gjin statistysk signifikant ferskil yn 'e positive tariven fan virulence-genen tusken de twa groepen.Undersyk troch Lin Ze et al.die bliken dat it positive taryf fan virulensgenen fan Klebsiella pneumoniae signifikant heger wie as dat fan klassike Klebsiella pneumoniae.21 Oft it positive taryf fan virulinsjegenen posityf korrelearre is mei de lingte fan 'e kleverige keten bliuwt ûndúdlik.Oare stúdzjes hawwe oantoand dat de klassike Klebsiella pneumoniae ek in heul virulinte Klebsiella pneumoniae kin wêze, mei in hegere positive taryf fan virulensgenen.22 Dizze stúdzje fûn dat de virulinsje-gen-positive taryf fan CR-hmKP net posityf korrelearre is mei de lingte fan slym.String (of nimt net ta mei de lingte fan 'e kleverige snaar).
De ERIC PCR-fingerprinten fan dizze stúdzje binne polymorfysk, en d'r is gjin klinyske crossover tusken pasjinten, dus 16-pasjinten mei CR-hvKP-ynfeksje binne sporadyske gefallen.Yn it ferline binne de measte ynfeksjes feroarsake troch CR-hvKP rapporteare as isolearre as sporadyske gefallen, 23,24 en lytsskalige útbrekken fan CR-hvKP binne seldsum yn 'e literatuer.11,25 ST11 is de meast foarkommende ST11 yn CRKP en CR-hvKP isolaten yn Sina.26,27 Hoewol ST11 CR-hvKP ferantwurde foar 87.5% (14/16) fan 'e 16 CR-hvKP isolaten yn dizze stúdzje, kin net oannommen wurde dat de 14 ST11 CR-hvKP stammen fan deselde kloon binne, dus ERIC PCR fingerprinting is fereaske.Homology analyze.
Yn dizze stúdzje ûndergie alle 16 pasjinten besmet mei CR-hvKP invasive sjirurgy.Neffens rapporten jout de fatale útbraak fan fentilator-assosjearre pneumony feroarsake troch CR-hvKP11 oan dat invasive prosedueres it risiko fan CR-hvKP-ynfeksje ferheegje kinne.Tagelyk hawwe 16 pasjinten besmet mei CR-hvKP ûnderlizzende sykten, wêrfan cerebrovaskulêre sykten de meast foarkommende binne.In eardere stúdzje liet sjen dat cerebrovaskulêre sykte in wichtige ûnôfhinklike risikofaktor is foar CR-hvKP-ynfeksje.28 De reden foar dit ferskynsel kin wêze de ferswakke immuniteit fan pasjinten mei cerebrovascular sykte, de pathogene baktearjes kinne net útsletten selsstannich, en allinnich harren bactericidal effekt wurdt fertroud op.Antibiotika sille op 'e lange termyn liede ta in kombinaasje fan multi-drug ferset en hypervirulence.Under de 16 pasjinten stoaren 9, en de mortaliteit wie 56.3% (9/16).De mortaliteit is heger dan 10,12 yn eardere stúdzjes, en leger dan 11,21 rapporteare yn eardere stúdzjes.De gemiddelde leeftyd fan 16 pasjinten wie 83.1±10.5 jier, wat oanjout dat de âlderein mear gefoelich binne foar CR-hvKP.Eardere ûndersiken hawwe útwiisd dat jonge minsken gefoeliger binne foar ynfeksje.De virulinsje fan Klebsiella pneumoniae.29 Oare stúdzjes hawwe lykwols oantoand dat de âlderein gefoelich binne foar de heul virulente Klebsiella pneumoniae24,28.Dizze stúdzje is yn oerienstimming mei dit.
Under de 16 CR-hvKP-stammen, útsein ien ST23 CR-hvKP en ien ST86 CR-hvKP, binne de oare 14 stammen allegear ST11 CR-hvKP.It kapsulêre serotype dat oerienkomt mei ST23 CR-hvKP is K1, en it oerienkommende kapsulêre serotype fan ST86 CR-HVKP is K2, fergelykber mei eardere stúdzjes.30-32 Pasjinten besmet mei ST23 (K1) CR-hvKP of ST86 (K2) CR-hvKP stoar, en de mortaliteit taryf (100%) wie signifikant heger as dy fan pasjinten ynfektearre mei ST11 CR-hvKP (50%).Lykas werjûn yn figuer 1, is de positive taryf fan ST23 (K1) of ST86 (K2) stammen fan virulence-relatearre genen heger as dat fan ST11 (K64) stammen.De mortaliteit kin relatearre wurde oan it positive taryf fan virulinsje-relatearre genen.Yn dizze stúdzje drage 16 stammen fan CR-hvKP allegear it carbapenemase-gen blaKPC-2 en it útwreide-spektrum β-lactamase-gen blaSHV.blaKPC-2 is it meast foarkommende carbapenemase-gen yn CR-hvKP yn Sina.33 Yn 'e stúdzje fan Zhao et al., 25blaSHV is it útwreide-spektrum β-lactamase-gen mei de heechste positive taryf.De virulinsjegenen entB, fimH, rmpA2, iutA en iucA binne oanwêzich yn alle 16 CR-hvKP-isolaten, folge troch mrkD (n=14), rmpA (n=13), anaerobicin (n=2), allS (n = 1), dy't fergelykber is mei de foarige stúdzje.34 Guon stúdzjes hawwe oantoand dat rmpA en rmpA2 (modulators fan mucus fenotype-genen) de útskieding fan kapsulêre polysaccharides kinne befoarderje, wat liedt ta hypermukoïde fenotypen en ferhege virulinsje.35 Aerobacterins wurde kodearre troch it iucABCD-gen, en har homologe receptors wurde kodearre troch it iutA-gen, sadat se in heger nivo fan virulinsje hawwe yn 'e G. mellonella-ynfeksje-assay.allS is in marker fan K1-ST23, net yn pLVPK, pLVPK is in virulinsje plasmide fan K2 super virulence type.allS is in HTH-type transkripsjeaktivator.Dizze virulinsjegenen binne bekend om by te dragen oan virulinsje en binne ferantwurdlik foar kolonisaasje, ynvaazje en patogenisiteit.36
Dizze stúdzje beskriuwt de prevalens en molekulêre epidemiology fan CR-hvKP yn Shanghai, Sina.Hoewol de ynfeksje feroarsake troch CR-hvKP sporadysk is, nimt it jier nei jier ta.De resultaten stypje earder ûndersyk en litte sjen dat ST11 CR-hvKP de populêrste CR-hvKP is yn Sina.ST23 en ST86 CR-hvKP lieten hegere virulinsje sjen as ST11 CR-hvKP, hoewol se beide tige virulente Klebsiella pneumoniae binne.As it persintaazje heul virulente Klebsiella pneumoniae ferheget, kin it fersetrate fan Klebsiella pneumoniae ôfnimme, wat sil liede ta blyn optimisme yn klinyske praktyk.Dêrom is it nedich om de virulinsje en drugsresistinsje fan Klebsiella pneumoniae te studearjen.
Dizze stúdzje waard goedkard troch de Medical Ethics Committee fan Shanghai Fifth People's Hospital (nr. 104, 2020).Klinyske samples binne ûnderdiel fan routine sikehûslaboratoariumprosedueres.
Tank oan alle meiwurkers fan it Central Laboratory of Shanghai Fifth People's Hospital foar it jaan fan technyske begelieding foar dizze stúdzje.
Dit wurk waard stipe troch de Natural Science Foundation fan Minhang District, Shanghai (goedkarring nûmer: 2020MHZ039).
1. Navon-Venezia S, Kondratyeva K, Carattoli A. Klebsiella pneumoniae: de wichtichste globale boarne en shuttle foar antibiotika ferset.FEMS Microbiology Revised Edition 2017;41(3): 252–275.doi:10.1093/femsre/fux013
2. Prokesch BC, TeKippe M, Kim J, ensfh Primêre osteomyelitis feroarsake troch hege toxicity.De Lancet is besmet mei Dis.2016;16(9):e190–e195.doi:10.1016/S1473-3099(16)30021-4
3. Shon AS, Bajwa RPS, Russo TA.Hege virulinsje (super mucus).Klebsiella pneumoniae virulinsje.2014;4(2): 107–118.doi: 10.4161/virus.22718
4. Paczosa MK, Mecsas J. Klebsiella pneumoniae: Trochgean it misdriuw mei in sterke ferdigening.Microbiol Mol Biol Rev. 2016;80(3):629–661.doi: 10.1128/MMBR.00078-15
5. Fang C, Chuang Y, Shun C, et al.Nije virulinsjegenen fan Klebsiella pneumoniae dy't primêr leverabses en metastatyske komplikaasjes fan sepsis feroarsaakje.J Exp Med.2004;199(5):697–705.doi:10.1084/jem.20030857
6. Russo TA, Olson R, Fang CT, ensfh Identifikaasje fan J Clin Microbiol, in biomarker dy't brûkt wurdt om heul virulente Klebsiella pneumoniae te ûnderskieden fan klassike Klebsiella pneumoniae.2018;56(9):e00776.
7. YCL, Cheng DL, Lin CL.Klebsiella pneumoniae leverabses ferbûn mei ynfeksjeare endophthalmitis.Arch intern dokter.1986;146(10):1913-1916.doi:10.1001/archinte.1986.00360220057011
8. Chiu C, Lin D, Liaw Y. Metastatyske septyske endophthalmitis yn purulente leverabses.J Clinical Gastroenterology.1988;10(5):524–527.doi:10.1097/00004836-198810000-00009
9. Guo Yan, Wang Shun, Zhan Li, ensfh Mikrobiologyske en klinyske skaaimerken fan hege mucinous Klebsiella pneumoniae isolaten ferbûn mei invasive ynfeksjes yn Sina.De pre-sellen binne ynfekteare mei mikroorganismen.2017;7.
10. Zhang Yi, Zeng Jie, Liu Wei, ensfh It ûntstean fan in tige virulente stam fan carbapenem-resistinte Klebsiella pneumoniae yn klinyske ynfeksjes yn Sina[J].J ynfeksje.2015;71(5): 553–560.doi:10.1016/j.jinf.2015.07.010
11. Gu De, Dong Nan, Zheng Zhong, ensfh In fatale útbraak fan ST11 carbapenem-resistint hege-virulence Klebsiella pneumony yn in Sineesk sikehûs: in molekulêre epidemiologyske stúdzje.De Lancet is besmet mei Dis.2018;18(1):37–46.doi:10.1016/S1473-3099(17)30489-9
12. Zhan Li, Wang S, Guo Yan, et al.In útbraak fan carbapenem-resistinte stam ST11 hypermucoid Klebsiella pneumoniae yn in tertiêr sikehûs yn Sina.De pre-sellen binne ynfekteare mei mikroorganismen.2017;7.
13. FRE, Messai Y, Alouache S, ensfh Klebsiella pneumoniae virulence spektrum en drug gefoelichheid model isolearre út ferskate klinyske eksimplaren [J].Pathophysiology.2013;61(5):209-216.doi:10.1016/j.patbio.2012.10.004
14. Turton JF, Perry C, Elgohari S, ensfh. PCR-karakterisaasje en typen fan Klebsiella pneumoniae mei help fan kapsulêre type spesifisiteit, fariabele oantal tandem-repetysjes en virulence-gen-doelen [J].J Med Microbiology.2010;59 (haadstik 5): 541–547.doi:10.1099/jmm.0.015198-0
15. Brisse S, Passet V, Haugaard AB, ensfh Wzi-gen-sekwinsje, in rappe metoade foar it bepalen fan it type Klebsiella-kapsule[J].J Clinical Microbiology.2013;51(12):4073-4078.doi:10.1128/JCM.01924-13
16. Ranjbar R, Tabatabaee A, Behzadi P, ensfh E. coli stammen isolearre út ferskate dier fecal eksimplaren, enterobacteria repetitive gene typing konsensus polymerase keten reaksje (ERIC-PCR) genotyping [J].Iran J Pathol.2017;12(1): 25–34.doi:10.30699/ijp.2017.21506